Новый взгляд на болезнь Паркинсона: открытие белка TMEM16F как потенциального мишени для терапии

Исследователи из Тель-Авивского университета (ТАУ) обнаружили, что белок TMEM16F способствует распространению патологии Паркинсона в мозге. Мутация в этом белке усиливает секрецию вредной формы α-синуклеина, который перемещается по нервным клеткам и образует токсичные тельца Леви. Мыши без гена TMEM16F показали снижение распространения патологии, что позволяет предположить, что этот белок является потенциальной терапевтической мишенью.

Мутация, распространенная среди